Descobreixen la manera de restaurar la memòria en ratolins amb Alzheimer

  • Aquesta troballa podria fer crear nous fàrmacs que retornin la memòria a pacients amb Alzheimer

VilaWeb

Redacció

24.08.2022 - 19:57
Actualització: 24.08.2022 - 21:44

Un grup d’investigadors de la Universitat d’Illinois Chicago (UIC), als Estats Units, ha descobert una manera de restaurar la pèrdua de memòria en ratolins amb Alzheimer. Si s’augmenta la producció de neurones noves, es poden incorporar als circuits neuronals que emmagatzemen els records i restablir-ne el funcionament normal.

Els resultats de l’estudi de la UIC, publicat al Journal of Experimental Medicine (diari de medecina experimental), podrien fer crear tot un nou espectre de fàrmacs per a restaurar la memòria en pacients d’Alzheimer.

Les neurones noves es produeixen a partir de cèl·lules mare neurals mitjançant un procés conegut com a neurogènesi. Estudis anteriors han demostrat que aquest procés es produeix tant en pacients amb Alzheimer com en ratolins de laboratori portadors de mutacions genètiques relacionades amb la malaltia. Més concretament, les noves neurones actuen en una regió del cervell anomenada hipocamp, fonamental per a adquirir i recuperar memòria.

“És la primera vegada que es demostra que la neurogènesi té un paper actiu en la malaltia d’Alzheimer”, explica la investigadora en cap i professora d’anatomia i biologia cel·lular a la UIC, Orly Lazarov. “El nostre descobriment afavoreix el desenvolupament de noves teràpies que es basin en la potenciació de la neurogènesi.”

Ara, abans que aquestes teràpies no puguin ser provades en humans, els resultats de la investigació han de ser confirmats i constatats amb més proves. Aleshores, Lazrov i el seu equip esperen de poder desenvolupar una medicació o un tractament que estimuli les cèl·lules mare del cervell per potenciar la creació de neurones noves.

La neurogènesi, el procés clau en la recuperació de memòria

Al nou estudi, els investigadors de la UIC van fer servir enginyeria genètica per veure si podrien potenciar la neurogènesi en ratolins, i es van centrar a augmentar la supervivència de les cèl·lules mare neuronals. Per aconseguir-ho, van suprimir el BAX, un gen relacionat amb la mort de les cèl·lules. Quan ho van provar, van observar que els animals milloraven el rendiment en dues proves diferents, on mesuraven el reconeixement espacial i la memòria contextual.

D’una altra banda, van marcar amb fluorescència les neurones activades durant l’adquisició i recuperació de la memòria tant en ratolins sans com amb els que tenien la mutació amb la malaltia. Van determinar que, en els cervells dels sans, els circuits neuronals implicats en l’emmagatzematge de records incloïen moltes neurones formades feia poc al costat de les més antigues i madures. Cosa que no passava amb els malalts. Així i tot, el problema se solucionava amb la neurogènesi.

Més anàlisis van revelar que l’augment de la neurogènesi també fa créixer el nombre d’espines dendrítiques, unes estructures ubicades a les sinapsis fonamentals per a la formació de la memòria.

L’equip de Lazrov va confirmar definitivament el seu descobriment quan van desactivar les noves neurones formades en els ratolins i van observar que se’n van revertir les millores observades.

Us proposem un tracte just

Esperàveu topar, com fan tants diaris, amb un mur de pagament que no us deixés llegir aquest article? No és l’estil de VilaWeb.

La nostra missió és ajudar a crear una societat més informada i per això tota la nostra informació ha de ser accessible a tothom.

Això té una contrapartida, que és que necessitem que els lectors ens ajudeu fent-vos-en subscriptors.

Si us en feu, els vostres diners els transformarem en articles, dossiers, opinions, reportatges o entrevistes i aconseguirem que siguin a l’abast de tothom.

I tots hi sortirem guanyant.

per 75 € l'any

Si no pots, o no vols, fer-te'n subscriptor, ara també ens pots ajudar fent una donació única.

Si ets subscriptor de VilaWeb no hauries de veure ni aquest anunci ni cap. T’expliquem com fer-ho

Recomanem

Fer-me'n subscriptor