27.12.2021 - 21:50
Afirmar que els virus són éssers vius és controvertit, però sí que sabem del cert que, com tots els éssers vius, evolucionen. Sobre això, la pandèmia no ha deixat cap mena de dubte, atès que cada pocs mesos sorgeixen noves (i preocupants) variants del SARS-CoV-2.
Algunes han estat més eficaces que algunes altres en la propagació interpersonal, s’han erigit en variants dominants i han substituït la resta. Aquesta gran capacitat de propagació s’ha atribuït a mutacions en les espícules víriques (és a dir, les protuberàncies en forma de bolet que sobresurten del virus del SARS-CoV-2). Les espícules serveixen a determinades variants d’unir-se més fermament als receptors ECA2. Els ECA2 (acrònim de “enzim conversiu de l’angiotensina 2”) són receptors situats en la superfície de les nostres cèl·lules, com ara les que recobreixen les vies respiratòries, als quals els virus s’adhereixen per poder-hi entrar i començar a reproduir-s’hi.
Van ser precisament aquestes mutacions que permeteren que la variant alfa, i més tard la variant delta, es convertissin en hegemòniques a escala mundial. Ara els científics preveuen que passarà això mateix amb l’òmicron.
No obstant això, el virus no pot continuar optimitzant-se indefinidament. Segons les lleis de la bioquímica, un virus no evoluciona permanentment sinó que acaba trobant una espícula que l’uneix als ECA2 tan fermament com és possible. Quan passi això, la capacitat de propagació del SARS-CoV-2 deixarà de ser limitada per l’eficàcia del virus a l’hora d’adherir-se a les cèl·lules humanes. Hi haurà més factors que en limitaran la capacitat de propagació, com ara la rapidesa amb què el genoma pot reproduir-se, la velocitat amb què el virus pot entrar en la cèl·lula a través de la proteïna TMPRSS2 o bé la càrrega vírica que presenten aquells a qui infecta (com més gran sigui, més contagiosos seran els infectats). En principi, tots aquests factors haurien d’evolucionar progressivament fins que el SARS-CoV-2 assoleixi el màxim rendiment víric possible.
L’òmicron ja ha arribat a aquest màxim rendiment? No hi ha cap raó de pes per a suposar-ho. Els anomenats “estudis de guany de funció” (en anglès, gain-of-function studies), que analitzen quines mutacions necessita el SARS-CoV-2 per propagar-se amb més eficàcia, han identificat diverses mutacions –ara com ara no presents en la variant òmicron– que millorarien la capacitat de l’espícula a l’hora d’unir-se a les cèl·lules humanes. A banda, tal com he dit, podria haver-hi millores en més aspectes del cicle de vida del virus, com ara la reproducció del genoma.
Però suposem que l’òmicron no és pas la variant amb més capacitat de propagació. Potser l’òmicron no millorarà perquè la seva capacitat de propagació és limitada per la probabilitat genètica: de la mateixa manera que, posem per cas, les zebres no han desenvolupat ulls en la part posterior del cap per a detectar els depredadors, és plausible que el SARS-CoV-2 no pugui incorporar totes les mutacions necessàries per a aconseguir un teòric màxim de rendiment víric. Això passa perquè, per tal d’assolir el màxim de rendiment víric, aquestes mutacions s’han d’esdevenir totes alhora, un fet molt improbable. Però fins i tot suposant que l’òmicron sigui la variant més eficient a l’hora de propagar-se, és pràcticament inevitable que acabin sorgint noves variants capaces de plantar cara al sistema immunitari humà.
Després d’una infecció de qualsevol virus, el sistema immunitari s’hi adapta a còpia de fabricar anticossos que s’adhereixen al virus per a neutralitzar-lo, com també a còpia de generar cèl·lules T, encarregades de destruir les cèl·lules infectades. Els anticossos són bocins de proteïna que s’adhereixen a la forma molecular específica del virus, i les cèl·lules T assassines reconeixen les cèl·lules infectades també per la seva forma molecular. És possible, per tant, que el SARS-CoV-2 muti prou per a evitar de ser reconegut pel sistema immunitari.
És per això que l’òmicron té aparentment tant d’èxit a l’hora d’infectar gent immunitzada –bé per haver-se vaccinat, bé per haver-se infectat amb unes altres variants–: les mutacions que permeten que l’espícula s’uneixi a l’ECA2 més fermament també redueixen la capacitat dels anticossos d’unir-se al virus i neutralitzar-lo. Les dades de Pfizer indiquen que les cèl·lules T han de respondre a l’òmicron semblantment com amb les variants anteriors, cosa que sembla explicar per què l’òmicron té una taxa de mortalitat més baixa a Sud-àfrica, on molta gent té immunitat al virus.
També sembla –i això és encara més important– que un contagi previ continua protegint els infectats d’òmicron de desenvolupar un quadre greu de la covid o fins i tot morir. Això ens deixa en una mena de “compromís” víric, pel qual el virus pot continuar reproduint-se i reinfectant, però no pas originant quadres tan greus com abans.
El futur probable del virus
És en aquest “compromís” on radica el futur més probable d’aquest virus. Encara que continuï comportant-se com un esportista de primer nivell capficat a obtenir el màxim rendiment de les seves habilitats, no hi ha raó per a pensar que no continuarà essent controlat i eliminat pel sistema immunitari humà: les mutacions que en milloren la capacitat de propagació, al cap i a la fi, no solen augmentar-ne pas gaire les morts. Aquest virus “maximitzat” simplement mutarà de manera aleatòria, tot causant noves onades a mesura que vagi mutant i, per tant, esdevenint irrecognoscible per a les nostres defenses.
Això vol dir que podríem arribar a tenir una temporada de covid-19 cada hivern, de la mateixa manera que tenim ara una temporada de grip. De fet, en el curs dels anys, els virus de la grip també solen experimentar un patró semblant de mutació, anomenat “deriva antigènica” (en anglès, “antigenetic drift“), que sol propiciar-ne reinfeccions. Aquests nous virus anuals de la grip no són pas necessàriament més eficaços que els de l’any anterior; senzillament, en són prou diferents. Potser el millor argument a favor d’aquesta teoria és que el 229E, un coronavirus que causa el refredat comú entre els infectats, ja experimenta cada any aquesta “deriva antigènica”.
Per tant, si bé és gairebé segur que l’òmicron no serà la variant final, sí que és possible que sigui l’última variant d’interès per al públic general. Si tenim sort –i el curs d’aquesta pandèmia és notòriament difícil de predir–, el SARS-CoV-2 probablement es convertirà en un virus endèmic que mutarà lentament amb el pas del temps.
Si aquesta hipòtesi s’acaba fent realitat, és probable que el coronavirus es converteixi en una malaltia més aviat lleu, atès que un contagi previ hi crea una immunitat que redueix la probabilitat d’hospitalització i de mort. La majoria se n’infectaran per primera vegada quan siguin nens, cosa que podria passar abans de vaccinar-se o després, i les reinfeccions posteriors rarament seran simptomàtiques. Si passa això, solament un petit grup de científics farà un seguiment dels canvis genètics del SARS-CoV-2; i les variants preocupants (com ara l’òmicron) passaran a ser cosa del passat, si més no fins que un altre virus aconsegueixi superar la barrera de les espècies i fer el salt dels animals als humans.
Ben Krishna és investigador postdoctoral en immunologia i virologia a la Universitat de Cambridge. Aquest article es va publicar originalment a The Conversation.
