20.02.2020 - 18:13
Investigadors de la Universitat de Barcelona (UB) i de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (Idibell) han constatat en dos estudis el paper decisiu de les proteïnes HERC en els mecanismes moleculars de supressió de la carcinogènesi i la progressió tumoral. En concret, en un dels estudis es determina que la proteïna RAF podria ser una possible diana terapèutica contra el creixement tumoral en les vies que regula la proteïna p38. En el segon han determinat el complex al qual pertany la proteïna MDM2, el principal regulador de la proteïna p53, supressora de tumors. Els investigadors creuen, doncs, que la regulació d’aquest complex podria ajudar a alterar la proliferació i el creixement tumoral.
En el cas del primer estudi, els investigadors subratllen que la proteïna p38 té un paper destacat en la resposta a senyals d’estrès cel·lular i en el control de la proliferació i el progrés de les cèl·lules tumorals.
En conjunt, la família de proteïnes a la qual pertany la p38 participen en les cascades de senyalització intracel·lular que controlen processos cel·lulars essencials. Les disfuncions en la regulació d’aquestes cascades poden alterar el cicle fisiològic cel·lular i originar així els tumors.
Ara, l’estudi publicat a la revista Scientific Reports descriu per primera vegada com l’enzim HERC1 és capaç de regular un d’aquests processos de migració cel·lular.
Proteïna mutada
Pel que fa al segon treball, publicat a Molecular Oncology, ha permès determinar que la proteïna MDM2, el principal regulador de la proteïna supressora de tumors p53, forma part del complex ternari p53-HERC2-NEURL4.
Els investigadors expliquen que en més del 50% dels càncers humans el gen TP53, que codifica la proteïna p53, ha mutat de tal manera que anul·la la capacitat supressora de tumors d’aquella proteïna i la converteix, en canvi, en inductora de la proliferació i el creixement de cèl·lules tumorals.
Així doncs, l’estudi conclou que regulant la proteïna p53 al complex ternari a través de l’enzim HERC2 es pot reduir la capacitat missatgera de l’MDM2 i, per tant, la seva habilitat transcriptora. Així, es podria reduir la capacitat transmissora de cèl·lules tumorals d’aquesta proteïna en aquells casos en què el gen TP53 s’ha alterat.
