Investigadors troben una via per a millorar la modulació dels fàrmacs en l’àmbit cel·lular

Un equip d’investigadors internacional encapçalat per la Universitat de Birmingham, al Regne Unit, amb participació de l’Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mèdiques ha descobert una via que permetria de millorar la modulació dels fàrmacs en l’àmbit cel·lular. La investigació, publicada a la revista Cell, analitza com una proteïna present a la membrana de les cèl·lules, l’arrestina, controla l’efecte de determinats receptors cel·lulars implicats en el funcionament dels fàrmacs. Aquest enfocament obre la porta al desenvolupament de millors tractaments per al dolor o patologies com la diabetis i malalties cardíaques, segons indiquen els responsables de la investigació.

El grup, encapçalat per la investigadora Jana Selent, ha dut a terme simulacions a escala atòmica de l’activitat de les molècules que han permès de comprovar el paper regulador de l’arrestina sobre els receptors acoblats a proteïnes G. Això, afirmen els responsables de la investigació, pot permetre “d’obrir una via per poder modular de forma més adequada els fàrmacs i millorar així el seu perfil terapèutic”, explica Selent.

En l’estudi s’ha pogut observar, d’una banda, la manera com l’arrestina regula l’activitat dels receptors de les cèl·lules davant els estímuls (neurotransmissors o hormones). De l’altra, també s’ha comprovat quant de temps es porta a terme aquesta interacció. Selent també ha explicat que la interacció entre la beta arrestina i els receptors actius “és molt més dinàmica del que es pensava”, i permet “un millor control dels senyals mitjançats per aquests receptors”.

Cal tenir en compte que entre el 30 i el 40% dels fàrmacs actuals actuen sobre els receptors acoblats a proteïnes G, precisament els regulats per la beta arrestina. Es tracta del grup més gran de receptors existent al cos humà, amb la funció primordial de regular els efectes de moltes hormones i neurotransmissors sobre les cèl·lules.

Gràcies a aquest fet, la beta arrestina passa a ser una possible diana per desenvolupar nous fàrmacs o millorar els existents, regulant “de forma molt més ajustada el seu efecte i possible toxicitat sobre les cèl·lules”, explica la investigadora de l’IMIM-Hospital del Mar.