Nous estudis expliquen per què l’òmicron no afecta tant els pulmons

La variant òmicron és més infecciosa a la gola que no pas als pulmons, cosa que pot explicar per què és més encomanadissa però no tan letal com variants anteriors del SARS-CoV-2. Aquesta és la conclusió a què han arribat diversos estudis científics en teixits humans i rosegadors, que encara han de ser sotmesos a revisió entre iguals, publicats aquestes darreres setmanes.

L’òmicron, més encomanadissa però no tan letal

Segons aquestes investigacions preliminars, l’òmicron és molt més veloç que no pas certes variants a l’hora d’infiltrar-se en els bronquis de la part superior del sistema respiratori humà, però molt més lenta a l’hora d’infiltrar-se en el teixit pulmonar, que és a la part inferior. Així doncs, tot i que l’òmicron és capaç de reproduir-se en el sistema respiratori humà molt més de pressa que no pas algunes altres variants (fins a setanta vegades més de pressa que no la delta, per exemple), la capacitat de reproducció en el teixit pulmonar és deu vegades inferior a la del virus original del coronavirus-2019. Ho assegura un estudi de la Universitat d’Hong Kong, que ha examinat mostres del teixit pulmonar de diversos infectats d’òmicron. Segons els autors, aquesta podria ser una de les raons per què l’òmicron ha estat menys letal ara com ara (si bé més contagiosa) en comparació amb variants anteriors. Els quadres més greus de covid-19 els trobem quan el virus penetra en els pulmons, des d’on s’escampa a la resta del cos i causa estralls en òrgans diversos. La variant òmicron, tanmateix, sembla concentrar-se sobretot a les vies respiratòries superiors (concretament a la faringe), cosa que ajudar a explicar per què els símptomes no són tan greus com en algunes altres variants i per què, també, la velocitat de contagi ha estat molt superior: concentrant-se a les vies superiors, el virus es propaga més fàcilment per l’hoste (quan esternudem, per exemple, o fins i tot quan respirem).

Unanimitat científica

Els experts justifiquen aquest contrast per la manera, diferent de la de les altres variants, amb què l’òmicron ataca les cèl·lules dels infectats. La delta, per exemple, infecta les cèl·lules humanes tot fusionant-se amb la membrana d’aquestes. Tanmateix, aquest procés tan sols es pot acomplir si la cèl·lula té nivells alts d’una molècula anomenada TMPRSS2, que retalla l’espícula vírica SARS-CoV-2 i en facilita la fusió. Aquesta molècula abunda a les cèl·lules pulmonars (cosa que permet a variants com ara la delta de propagar-s’hi ràpidament) però no pas a les cèl·lules de la part superior del sistema respiratori. Això força l’òmicron a infectar aquestes cèl·lules mitjançant un procés anomenat fusió endosomal, que causa infeccions amb símptomes no tan greus. A més, les particularitats víriques de l’òmicron fan que l’espícula sigui molt més eficient a l’hora de propagar-se en cèl·lules sense TMPRSS2 que no pas en cèl·lules amb aquesta molècula, per la qual cosa l’òmicron és molt més encomanadissa a la part superior del sistema respiratori que no pas a la part inferior, on pot causar quadres més greus.

Aquesta hipòtesi, proposada originalment pels investigadors hongkonguesos, ha estat abonada aquestes darreres setmanes per diverses investigacions similars. En un estudi en teixit humà fet independentment per un grup de científics de la Universitat de Glasgow, les conclusions sobre el comportament de l’òmicron han estat similars. Alhora, dos estudis més en ratolins i hàmsters al Regne Unit i als Estats Units ha conclòs que els rosegadors infectats amb l’òmicron tenen una càrrega viral menor, no perden tant pes i no són tan proclius a morir com els rosegadors infectats amb la delta. Si bé tots els animals experimentaren uns símptomes més lleus que no en la delta, les diferències foren particularment notables en el cas dels hàmsters daurats, una espècie que havia tingut símptomes particularment greus en algunes altres variants.