Covid persistent: les conseqüències que pot tenir infectar-se

La majoria de les infeccions víriques que passem al llarg de la nostra vida són lleus. No obstant això, algunes deixen seqüeles i danys al nostre organisme, els quals sofrim molt de temps després d’haver-nos recuperat.

En el cas de la covid-19, aquestes seqüeles s’engloben sota el terme genèric de covid persistent o covid perllongada. I ara que el virus SARS-CoV-2 ja fa vora tres anys que és entre nosaltres i podem estudiar-les, estem en condicions de dir que, de moment, el panorama no és gaire favorable.

Es calcula que un 3% dels qui han passat la covid ​​amb símptomes tenen danys que afloren a llarg termini. Als Estats Units encara és pitjor: es calcula que el percentatge augmenta al 8% de la població activa. I un informe publicat fa uns dies estima que la covid persistent va ser responsable de 3.544 morts, pel cap baix, als Estats Units durant els primers trenta mesos de la pandèmia.

Hi ha una llarga llista de símptomes associats amb la covid persistent, massa extensa per a abastar-la en un article d’aquesta mena. Per això, ens centrarem en aquells que no es noten tant a curt termini, però que comporten un perill a mitjà i llarg termini. Són les seqüeles a l’endoteli i al cervell.

Dany endotelial

L’endoteli és el teixit que recobreix l’interior dels vasos sanguinis, del cor fins als capil·lars. En els capil·lars, constitueix una sola capa de cèl·lules que facilita l’intercanvi de substàncies entre la sang i els teixits. Com si fos un filtre molt sofisticat que deixa passar algunes substàncies però no unes altres.

A més, l’endoteli compleix tres funcions importants més:

1. Segrega substàncies que eviten la coagulació de la sang, cosa que prevé la formació de coàguls.
2. Avisa les cèl·lules del sistema immunitari, els limfòcits, per promoure la resposta inflamatòria en cas d’infecció. Això passa principalment en casos de sèpsia o infecció generalitzada causada per bacteris patògens quan entren al torrent sanguini.
3. Controla la dilatació i constricció dels vasos sanguinis, de manera que regula la pressió arterial.

Les cèl·lules de l’endoteli expressen el receptor ACE2 a través del qual entra el SARS-CoV-2. Per això quan el virus arriba als pulmons entra en contacte amb els capil·lars sanguinis i comença a fer malbé aquest teixit. Hi ha altres virus que afecten l’endoteli, com el dengue, l’Ebola o el citomegalovirus.

En un article recent es descrivien els efectes generals del SARS-CoV-2 sobre el teixit endotelial. Un és l’augment de la pressió arterial causat per la mort de cèl·lules endotelials que ataca el virus. La mort d’aquesta capa de cèl·lules ens deixa sense guardià i la pressió es descontrola. Un altre efecte general és la inflamació pel fet que les cèl·lules de l’endoteli danyades llancen senyals de perill, potser pensant que sofrim una sèpsia.

El pulmó sofreix immediatament, el cor sofreix a llarg termini

Quant als efectes sobre òrgans concrets, el pulmó és el que sofreix més a curt termini, com ja hem comentat. Quan entra als capil·lars dels alvèols, el virus ataca les cèl·lules endotelials. Es perd el “filtre” que forma aquesta única capa de cèl·lules i hi ha una permeabilitat entre el pulmó i la sang. Com a conseqüència, entren cèl·lules del sistema immunitari (leucòcits) al pulmó i augmenta la inflamació.

El fetge tampoc en surt indemne. El virus ataca un tipus de cèl·lules endotelials anomenades sinusoidals. El resultat, novament, és inflamació i dany hepàtic. Al ronyó, que conté una vasta capil·larització, també s’expressen alts nivells d’ACE2 i el procés de dany renal és semblant al del pulmó: excés d’inflamació i, en alguns aspectes, molt similar al desenvolupat per sèpsia.

En altres òrgans, el dany postcovid-19 es causa de manera més sibil·lina, menys òbvia a curt termini. És el cas de la malaltia coronària. S’ha observat un elevat nombre de complicacions relacionades amb miocarditis, infart de miocardi i ateroesclerosi una vegada superada la infecció. Sembla que, quan es danya el teixit endotelial, es formen agregats de cèl·lules involucrades en la reparació del teixit (inclosos leucòcits), cosa que contribueix a la formació de placa ateroescleròtica i a augmentar la inflamació.

Tot aquest mal als teixits i òrgans individuals no ha sortit de franc poblacionalment. Un estudi fet als EUA amb més de mig milió de persones que han passat una covid moderada o lleu revela un augment de la pressió arterial d’uns 2 mm de Hg. I no és transitori, sinó que es manté. Quant a malalties cardíaques, només als EUA, el 2020 hi va haver 12.000 vessaments i 44.000 infarts de miocardi. Molts més que la mitjana dels anys anteriors.

El 2021, aquestes xifres van ascendir a 18.000 vessaments i 66.000 infarts. Això significa un augment del 8% de vessaments i del 2% d’infarts. A més, s’ha observat un augment del 247% de miocarditis sofertes per persones que han passat la covid. És força obvi que el dany endotelial per la covid pot haver estat un factor important en l’augment recent de malalties coronàries.

Dany al cervell

Fatiga mental, pèrdua de memòria, dificultat de concentració… Són símptomes neurològics que, juntament amb l’ansietat i la depressió, persisteixen fins en el 20% de les persones que han superat la covid-19. L’impacte de la covid en el sistema nerviós central ha estat analitzat en un estudi en què es proposen els possibles mecanismes causants d’aquests símptomes.

Segons els autors, la inflamació del sistema respiratori també causa inflamació en el sistema nerviós arran de l’alliberament de les famoses citocines (molècules senyalitzadores) i d’un augment de la micròglia. Aquestes cèl·lules són especialment reactives a senyals immunològics, i causen una desregulació de la resta de les cèl·lules nervioses (desmil·linització de neurones, augment de reactivitat en els astròcits) que podrien desencadenar la disfunció als circuits neuronals. I això, en definitiva, causaria els símptomes neurològics.

Però què causa el dany cerebral? Hi ha unes quantes explicacions possibles:

1. Autoimmunitat. Sembla que també hi poden estar implicats processos autoimmunes. S’han localitzat anticossos reactius contra neurones en pacients covid que ataquen directament el sistema nerviós com si fos una cosa estranya i perillosa.
2. Infecció al cervell. En alguns casos, hi ha una invasió directa del sistema nerviós per part del virus. Tot i això, l’absència del virus en cervell en autòpsies i en pacients amb símptomes neurològics fa menys probable aquest mecanisme.
3. La unió fa la força: la coinfecció. S’ha descrit que hi pot haver reactivació del virus en estat latent (el virus Epstein-Barr es troba en el 90% de la població) quan passa una altra infecció. En aquest cas, la producció de partícules virals (encara que siguin d’un altre virus) pot desencadenar la resposta inflamatòria i els seus efectes.
4. Mal funcionament de la barrera hematoencefàlica i del sistema neurovascular. Va íntimament relacionat amb el dany endotelial que hem vist anteriorment (trombosi). Resulta en l’alliberament de molècules proinflamatòries que pot causar dany neuronal. També la hipòxia (manca d’oxigen) i els desordres metabòlics que produeix tenen relació directa amb el dany neuronal.

Quan vam començar a saber més coses sobre el virus i la malaltia, vam saber que, irremeiablement, de la covid ens contagiaríem (gairebé) tots. Els vaccins han disminuït dràsticament les morts i la malaltia i, segons les dades, també poden prevenir parcialment la covid persistent.

Tot i això, amb l’arribada d’una variant tan transmissible com l’òmicron i l’abandonament de moltes de les mesures que redueixen la transmissió del virus, és important saber quina empremta pot deixar el virus en el seu pas pel nostre cos. D’aquesta manera podrem decidir individualment quin grau de risc de contagiar-nos estem disposats a assumir.

Matilde Cañelles López, María Mercedes Jiménez i Nuria Eugenia Campillo són investigadores del CSIC. Aquest article es va publicar originalment a The Conversation.